La diabetes mellitus en los niños es frecuente y su signo cardinal es el nivel elevado de azúcar en la sangre o hiperglicemia.

La hiperglicemia no ocurre por comer mucha azúcar o dulces. Cuando esto ocurre, el niño libera insulina desde su páncreas, la hormona que regula los niveles en sangre de la glucosa o azúcar, para que esos niveles se mantengan en los márgenes de la normalidad.   Aquel que no la libera, que la libera en pocas cantidades o, aún liberándola, los tejidos no le responden utilizándola son quienes presentan la elevación anormal de los niveles de glucosa o azúcar en la sangre.

Las dos formas más frecuentes de diabetes en niños y adolescentes son: (1) la producida porque existe una deficiencia de insulina o su producción, la forma más frecuente y ocurre porque el páncreas sufre un daño en las células beta, productoras de la insulina. Esta forma se conoce como diabetes tipo 1. Y, (2) la que se produce porque los tejidos se resisten (resistencia a) al efecto regulador de la insulina liberada. Estos tejidos son los músculos, el hígado y las grasas. Usualmente con esta resistencia también hay alguna anomalía en las células que producen insulina en el páncreas. Esta diabetes se conoce como diabetes tipo 2.

Ese daño suele ser adquirido por razones autoinmunes, relacionadas con los mecanismos de protección que se tornan dañinos; y por efecto directo con infecciones virales, que destruyen las células beta del páncreas. Factores genéticos son importantes en la génesis de diabetes mellitus tipo 1.

El hecho de que más del 50% de los mellizos monocigóticos (idénticos) no sufren diabetes mellitas por ser mellizos, es decir, son discordantes para la enfermedad; que hay variaciones en la frecuencia de diabetes en las zonas rurales y urbanas a pesar de que estén compuestas de los mismos grupos étnicos o razas; que se dan cambios en la incidencia de la diabetes asociados a las migraciones; que existe un aumento de casos de diabetes en todo el mundo en las últimas décadas; y, la observación de que suele verse más en algunas estaciones que en otras, ha llevado a considerar que los factores ambientales son muy importante en un número significativo de pacientes con diabetes mellitus tipo 1.

Entre ellos, las infecciones virales son reconocidas como tales. En otras palabras, después de sufrir estas infecciones virales hay un riesgo de padecer de diabetes mellitas por efecto del daño que hayan producido a las células beta del páncreas.  

Son varios los virus que se asocian a esta situación. Sin embargo, no hay un mecanismo único para cada una de estas infecciones como no se puede decir que se aumenta el riesgo de sufrir diabetes porque se ha tenido rubeola congénita, paperas, mononucleosis infecciosa o infecciones repetidas por los enterovirus.

La evidencia más dramática de que los virus son un factor ambiental significativo en la diabetes mellitus tipo 1 lo da la infección congénita por rubeola. Hasta un 40% de los niños que nacen con rubeola sufren diabetes mellitus tipo 1. El tiempo entre la infección y la aparición de la diabetes puede ser tan largo como de 20 años.

Así como el virus de la rubeola induce autoinmunidad contra las células beta del páncreas, así también se ha detectado en la infección por otro virus, el virus de la papera. En epidemias por paperas se ve un aumento en la aparición de diabetes mellitus 2-4 años más tarde. Sin embargo, estudios en Europa, por ejemplo, no han reproducido estos resultados. Por ello se cree que las paperas no son tan importantes en la génesis de diabetes mellitas tipo 1, como se había venido pensando.

Es importante señalar que varios estudios grandes y a largo plazo han fracasado en encontrar una relación de causa a efecto por razón de las vacunas. Es más, las vacunaciones contra la paperas y contra la tos ferina han disminuido el riesgo de diabetes mellitus tipo 1. Para hacer las cosas más complejas, también se cree que otros agentes infecciosos pueden proteger contra la aparición de la diabetes, particularmente cuando se mira a poblaciones con pocas o pobres facilidades higiénicas, donde la incidencia de enfermedades autoinmunes, y de la diabetes mellitus es más baja.

La lactancia materna parece proteger o disminuir el riesgo de diabetes mellitus tipo 1, mientras que la exposición a la proteína (caseína) de la leche de vaca y la muy temprana exposición al gluten se han implicado en enfermedades autoinmunes, aunque no específicamente con la diabetes mellitus. Iguales datos inconclusos existen sobre factores de la dieta como son los ácidos grasos omega-3, la vitamina E, la vitamina D, el zinc, el ácido ascórbico o vitamina C. Esto todo está bajo investigación. Y no es ético elucubrar sobre ello con fines oscuros.

La clínica de la diabetes mellitus en niños y adolescentes es particularmente especial. Primero puede el niño presentar episodios de hiperglicemia (azúcar alto) que se controlan por sí solos. Con su mayor presencia entonces el niño comienza a presentar exceso de producción de orina (poliuria) porque ha comenzado a orinar azúcar o glucosa, que arrastra consigo el agua. Entonces presenta enuresis nocturna, que es orinarse en las noches, y exceso de sed o polidipsia. Las niñas o mujeres suelen sufrir de infecciones vaginales por Candida sp (hongos) con frecuencia.

Como las pérdidas de azúcar por orina son altas el niño y el adolescente pierden calorías y comienzan a comer más (hiperfagia) y a pesar de ello, a presentar pérdida de peso y de tejido graso. Después de esto, si no se descubre ni se trata, el paciente suele ser visto en una clínica o un hospital en pobres condiciones nutricionales y metabólicas con peligro de muerte si no se le trata apropiada y prontamente. Todo esto ocurre en pocas semanas entre menos edad tiene el niño o el joven.